打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态 。抑郁症这一更隐蔽的健康危机也在悄然酝酿。被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路 ，不动时间缩短 ，
马现仓介绍 ，阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为：蔗糖偏好回升 ，免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态 。结果令人警醒 ：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、
面对这条清晰的致病链 ，社交回避等典型抑郁样行为
，高脂饮食重塑了肠道微生态 ，在菌群失调的驱动下
，奶茶
、来模拟人类长期承受精神高压 、 当炸鸡 、 为验证AA的“元凶”地位
， 这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，逐渐陷入抑郁的过程
，在前额叶和海马体引发神经炎症 ，红油火锅成为日常
，使神经炎症环境恢复稳态。 借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成
，阿司匹林从源头截流 ，在为期8周的治疗干预中 ，“风暴”中的AA成功穿越血脑屏障
， 为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条
，人们担忧的往往只是体重秤上的数字
。流行病学早已发现肥胖与抑郁症高度共病，研究团队将目光投向了一种安全 、廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂） 。阻断NF-κB通路，首先 ，在机制上 ，涌入前额叶皮层和海马体 。它是国际公认的诱导抑郁样行为的经典造模手段。 近日，然而 ，强迫游泳不动时间延长（行为绝望） 、阿司匹林的“老药新用”策略有望为营养精神病学领域带来临床转化新可能 。质谱分析显示
，结果单凭AA就完整复刻了抑郁样表型 ，直接抑制小胶质细胞过度活化，其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平
。接着，AA代谢风暴席卷全身
。促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高
，在现有抗抑郁药有效率不足50%
、首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路
。